הונט מולטידראַג קעגנשטעל: ווי נוקלעיק זויער טעסטינג העלפּס געבן "פּינקטלעך געפאַר דעטעקציע"

כדי צו פֿאַרשטיין די וויכטיקייט פֿון דעם MDR1 גען, מוזן מיר ערשט וויסן זײַן "הויפּט אַרבעט" — אַקטינג ווי דער טראַנספּאָרט אַרבעטער פֿון מעדיקאַמענט מעטאַבאָליזם. דער MDR1 גען דירעקטירט די סינטעז פֿון אַ סובסטאַנץ גערופֿן פּ-גליקאָפּראָטעין, וואָס איז מערסטנס פֿאַרשפּרייט אויף דער ייבערפֿלאַך פֿון צעלן אין די געדערעם, לעבער און נירן. עס פֿונקציאָנירט ווי אַ דעדיקירטע מעדיקאַמענט טראַנספּאָרט סטאַנציע:

אבער, אויב דער MDR1 גען מוטירט, הייבט דער "טראנספארט ארבעטער" אן צו ארבעטן נישט גוט. ער קען ווערן איבער-אקטיוו, ארויספאמפן מעדיקאמענטן צו שנעל און פאראורזאכן נישט גענוג קאנצענטראציע אין בלוט, שטארק פארקלענערן די עפעקטיווקייט פון די מעדיקאמענטן. אדער ער קען האבן א פארמינערטע פונקציע, נישט אויסצורייניגן די מעדיקאמענטן אין צייט, פאראורזאכן אז די מעדיקאמענטן זאלן זיך אנזאמלען און אויסרופן זייטיגע עפעקטן ווי ברעכן אדער לעבער און ניר שאדן.— דאָס איז פאַרוואָס הינט קענען רעאַגירן אַזוי אַנדערש צו דער זעלביקער מעדאַקיישאַן.

נאך מער באטרעפנדיקאיז אז MDR1 אומנארמאלקייטן אקטירן ווי באהאלטענע "לאנדמינעס" - געווענליך נישט דעטעקטירבאר ביז מעדיקאציע טריגערט דעם ריזיקע. למשל, עטלעכע הינט ווערן געבוירן מיט דעפעקטיווע MDR1 גענעס, און סטאנדארט דאזעס פון אנטיפאראזיטישע מעדיקאמענטן (ווי יווערמעקטין) קענען פאראורזאכן אטאקסיע אדער קאמע ווען געגעבן אין א יונגן עלטער. אנדערע הינט מיט איבער-אקטיווע MDR1 פונקציע קענען דערפארן שוואכע ווייטאג רעליעף פון אפיאידן אפילו ווען דאזירט גענוי לויט וואג. די פראבלעמען זענען נישט צוליב "שלעכטע מעדיקאציע" אדער "נישט-קאאפעראטיווע הינט," נאר גיכער דער איינפלוס פון גענעטיק.

אין קלינישער פּראַקטיק, ליידן פילע חיות פון אַקוטע ניר דורכפאַל אָדער נעוראָלאָגישע שאָדן נאָך נעמען מעדאַקיישאַן אָן פריערדיקן MDR1 סקרינינג — וואָס פירט ניט בלויז צו העכערע באַהאַנדלונג קאָסטן, אָבער אויך אומנייטיקע ליידן פֿאַר די חיות.